Новости генетики23 / 08 / 2010
Специфическая мутация гена RFX6 ведет к сахарному диабету Новое исследование описывает роль RFX6 гена в превращении эндодермальних клеток поджелудочной железы в бета-клетки, которые вырабатывают инсулин. Ожидается, что результаты этого исследования помогут найти новые лекарства для эффективного лечения сахарного диабета 1 типа. Более 170 миллионов людей во всем мире страдают от сахарного диабета вызванного деструкцией или дисфункцией бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что вызывает недостаточность или полное отсутствие инсулина. В исследовании опубликованном он-лайн 11 февраля 2010 в журнале Nature ученые из унивеситета МакГилл (Монреаль, Канада; www.mcgill.ca) и Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США; www.ucsf.edu) занимались поиском генов, которые регулируют дальнейшие сигнальные пути нейрогенину 3, который инициирует дифференциацию бета-клеток, как, впрочем и других клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые происходят из панкреатической эндодермы.
Используя генетически модифицированную линию мышей с отсутствующим геном RFX6 было установлено, что этот ген необходим для образования любых нормальных клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе за исключением клеток, продуцирующих панкреатический полипептид. Результаты исследований на мышах совпадают с полученными результатами исследования новорожденных с аутосомно-рецессивным неонатальным диабетом. Генетическое картирование и последующее Секвенирование определяет мутации в человеческом гене RFX6 у этих детей. «Такое открытие является еще одним шагом в поисках лекарств от диабета. Сейчас мы знаем, что RFX6 ген является ключевым в процессе образования инсулина, таким образом двери для поиска и открытия генетического лечения или способа искусственного образования нормальных бета-клеток поджелудочной железы открыты »- сказал соавтор исследования Др. Костантино Полихронакос, профессор генетики человека в Университете Макгилла в Монреале. <<< |
